很多研究揭示了不健康的饮食诱发肥胖的分子机制，但没有深入分析饮食是如何引起个人大脑神经性变化的吗？ 最近，根据国际杂志Cell metabolism上刊登的研究报告，来自耶鲁大学的科学家们通过研究发现，诱发了高脂肪饮食和脑下丘脑区域的功能紊乱，下丘脑可以调节机体的体重平衡和新陈代谢。

本文评价了肥胖和营养不良个体的生理反应- -刺激下丘脑炎症的高脂肪食物(特别包括脂肪和碳水化合物含量高的饮食生活)的分子机制，下丘脑炎症发生时摄取高脂肪食物3天后，进而在其生物体中出现肥胖的征兆

研究人员观察了高脂肪餐下动物大脑下丘脑炎症的发生情况，结果表明动物大脑中神经胶质细胞的物理结构发生了明显变化，神经胶质细胞是机体中枢神经系统炎症调节的第一道防线，神经胶质细胞的激活依赖于线粒体的变化，高脂线粒体的尺寸依赖于被称为脱共轭蛋白2(UCP2 )的特殊蛋白，该蛋白调节线粒体的能量利用，影响下丘脑的能量控制和葡萄糖的自我平衡。

如果接受高脂肪饮食刺激的炎症信号，高脂肪饮食组的动物会被刺激摄取更多的食物，发生肥胖。 这时，动物身体通过UCP2激活神经胶质细胞会影响大脑神经元的功能，但如果去除UCP2阻断这个机制，暴露在高脂肪饮食中的动物就会减少摄食量，耐受体重增加。

本文的研究不仅揭示了高脂肪饮食影响机体健康的机制，还揭示了不健康饮食从神经改变机体摄食量的机制。 我们接触特定种类的食物时，大脑特有的机制就会被激活。 从进化的角度来看，这可能是非常重要的机制，但如果富含脂肪和碳水化合物的饮食层出不穷，可能对身体健康有害。

研究者的长期目标是理解调节机体摄食量的分子机制，后期继续深入研究活化的神经胶质细胞如何影响老年痴呆症等脑内许多疾病的发生，老年痴呆症是一种特殊的神经性障碍，脑内的神经胶质细胞